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神经肽urocortinⅡ对大鼠纹状体神经元放电活动影响及机制研究

作 者: 张迪
导 师: 刘春娜
学 校: 辽宁医学院
专 业: 药理学
关键词: 优洛可定 微电泳 纹状体 谷氨酸
分类号: R965
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 4次
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内容摘要


目的研究神经活性肽优洛可定(urocortinⅡ,UCNⅡ)对大鼠纹状体(striatum,STR)神经元自发放电的影响,探讨其在神经递质间相互传递的网络调节作用;并从受体机制上阐明其在生理及帕金森病(Parkinson disease,PD)情况下的保护作用与促肾上腺皮质激素释放因子(Coticortropin-releasing factor,CRF2)受体间的关系,从而为神经元放电异常及发作性疾病的诊治提供电生理学方面的依据。方法实验共采用60只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,利用七管微电泳方法,观察UCNⅡ对正常SD及PD大鼠STR神经元自发放电的影响,以及是否存在浓度依赖性,同时微电泳CRF2受体阻断剂astressin(AST),确定UCNⅡ是否通过CRF2受体对生理及PD病理情况下STR神经元放电影响。另外,在微电泳谷氨酸(glutamate,GLU)过程中,微电泳UCNⅡ及AST,观察其在对正常及PD大鼠的STR里对GLU能神经传递的影响。分别记录微电泳前后神经元放电频率,微电泳药物后放电频率变化=(微电泳药物期间放电频率-微电泳前20s放电频率)/微电泳前20s放电频率在×100%,微电泳药物后放电变化超过±30%为有效临界值。结果微电泳UCNⅡ可使84%(49/58)受试STR神经元放电频率减慢,由(6.98±1.05)Hz减低到(3.93±1.02)Hz(P<0.01),其抑制作用存在浓度依赖性(r=0.91)。另外,单独微电泳CRF-2R阻断剂AST可使STR神经元放电频率由(5.49±1.08)Hz升高到(8.01±1.13)Hz,与给药前比较,具有显著性差异(P<0.01),然而,微电泳UCNⅡ期间给予AST,其抑制作用可被AST所拮抗(P<0.01)。在微电泳GLU过程中,给予UCNⅡ可拮抗GLU的兴奋作用,AST可协同增强GLU的兴奋作用。微电泳UCNⅡ可抑制PD大鼠STR神经元的过度放电,放电频率由微电泳前(12.37±2.58)Hz降低到(8.28±1.02)Hz(P<0.01),其抑制作用可被AST阻断。结论1. UCNⅡ能抑制SD及PD大鼠STR神经元的自发放电,其作用且呈浓度依赖性。2. UCNⅡ通过影响GLU能神经传递在生理及PD病理情况下对STR神经元起调节作用。3. UCNⅡ通过与CRF2受体结合,抑制STR神经元过度放电,对神经系统疾病起保护作用。

全文目录


中文论著摘要  4-6
英文论著摘要  6-8
英文缩略语表  8-9
前言  9-11
实验材料与方法  11-15
实验结果  15-26
讨论  26-28
结论  28-29
本研究创新性的自我评价  29-30
参考文献  30-33
综述  33-41
  参考文献  38-41
在学期间科研成绩  41-42
致谢  42-43
个人简介  43-44

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中图分类: > 医药、卫生 > 药学 > 药理学 > 实验药理学
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