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全脑缺血损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡方式的实验研究

作 者: 季红超
导 师: 刘霞
学 校: 辽宁医学院
专 业: 人体解剖与组织胚胎学
关键词: 全脑缺血 海马 胀亡 凋亡 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 半胱氨酸蛋白酶-3
分类号: R743
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 4次
引 用: 0次
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内容摘要


目的探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区PARP-1和Caspase-3的表达。方法随机选取健康成年SD大鼠,采用4-VO的方法制作大鼠全脑缺血的模型。腹腔内注射10%水合氯醛(3mL/kg)麻醉后,分离并暴露双侧翼孔后电凝堵塞椎动脉。2d后,再次麻醉,分离双侧颈总动脉,使用无损伤动脉夹夹闭颈总动脉造成全脑缺血,分别在缺血时间0、5、10、15、20、25、30min时间点(n=14)进行取材。采用TTC染色检测大鼠大脑缺血区域的体积,计算大脑组织梗死区体积占大脑体积的百分比。采用光学显微镜技术和电子显微镜观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;并分别采用免疫组化和免疫印迹的方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。结果PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1在不同缺血时间点呈现逐渐上升的趋势,达到峰值后趋于平稳。而Caspase-3则呈现较低的表达水平。结论全脑缺血损伤30min内存在着神经细胞凋亡胀亡。其中,PARP-1的过度活化导致胀亡,且随缺血时间的延长表达增强;Caspase-3的激活可导致凋亡,在缺血早期呈低表达状态。

全文目录


中文论著摘要  4-6
英文论著摘要  6-8
英文缩略语  8-9
前言  9-11
实验材料与方法  11-16
实验结果  16-25
讨论  25-27
结论  27-28
本研究创新性的自我评价  28-29
参考文献  29-32
附录  32-43
  文献综述  32-40
    参考文献  37-40
  在校期间的科研成绩  40-41
  致谢  41-42
  个人简介  42-43

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中图分类: > 医药、卫生 > 神经病学与精神病学 > 神经病学 > 脑血管疾病
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