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基于TGF-β1/Smad3与EGF信号通路探讨大鼠肺病模型对肠的影响及其病理传变机制
作 者: 唐洪屈
导 师: 杨宇
学 校: 成都中医药大学
专 业: 中医临床基础
关键词: 肺与大肠相表里 慢性支气管炎 肺病及肠 转化生长因子 表皮生长因子
分类号: R563
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 8次
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内容摘要
目的:复制大鼠“慢性支气管炎”模型,同步观察模型组大鼠肺肠组织中的转化生长因子(TGF-β1)与受体(TGF-βRI)表达,以及表皮生长因子(EGF)与受体(ErbB3)表达水平,探寻“肺病及肠”病理传变机制及物质基础。方法:将60只健康SD大鼠按体重随机分为模型组和空白组,每组30只。模型组采用改良烟熏法,复制“慢性支气管炎”模型,分别在造模开始后第20天、第50天、第70天分别从模型组和空白组随机抽出10大鼠,取左肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠,在光镜下观察病理形态学改变;对肺和结肠进行免疫组化染色,测量TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达水平结果:1.病理形态学改变:造模后20天,模型组大鼠全部出现肺组织支气管局限性上皮细胞变性、坏死、脱落,支气管粘膜伴有炎症细胞浸润;2只大鼠出现小部分结肠组织病变,病灶肠壁局限性上皮细胞变性、坏死,伴有炎症细胞浸润。造模后50天,模型组大鼠全部肺组织出现病理改变,大部分支气管出现广泛上皮细胞变性、坏死,伴有慢性炎症细胞浸润;7只大鼠结肠组织出现病理改变,主要表现为多处小灶性浅表性糜烂,局部灶性上皮细胞变性、坏死,出现慢性炎细胞浸润。造模后70天,模型组大鼠肺组织全部出现病理改变,可见大部分支气管出现上皮细胞变性、坏死,肺间质内出现炎细胞浸润,多灶性上皮细胞变性、坏死、脱落,部分肺间质内可见纤维修复细胞,部分可见气管腔内炎性渗出;结肠组织全部出现病理改变,主要表现出多小灶性糜烂,伴有隐窝小脓肿,部分灶性上皮细胞变性坏死,小灶性糜烂,组织内纤维结构紊乱。胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠未见异常病理形态学改变。2.免疫组化:与空白组比较,造模后第20天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、 TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达升高,肠组织TGF-β1表达升高,EGF表达升高Smad3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第50天,模型组大鼠肺组织TGF-βRI、ErbB3表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF表达显著升高,肠组织TGF-βRI表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF、ErbB3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第70天,模型组大鼠肺组织Smad3表达升高;肠组织ErbB3、 TGF-βRI表达升高,TGF-β1、EGF表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。模型组间比较:与造模后第20天比较:造模后第50天,肠组织TGF-βRI、 ErbB3表达显著升高(p<0.01)。造模后第70天,肺组织TGF-β1、TGF-βRI、 smad3、ErbB3表达降低,肠组织smad3表达升高,表达显著升高TGF-βRI、ErbB3(p<0.05或p<0.01)。与造模后第50天比较:造模后第70天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、EGF表达降低,ErbB3表达显著降低;肠组织smad3表达降低(p<0.05或p<0.01)。结论:1.模型大鼠肺部疾病可引起肠道的病理改变,通过对胃肠道分段进行病理观察,发现肠道病变主要表现在结肠段,提示“肺病及肠”可能主要影响结肠段。2.“肺病及肠”是持续性慢性传变过程,“慢性支气管炎”模型大鼠引起结肠病变的时间大约需要50天。3.TGF-β1可能是“肺病及肠”的物质基础之一;其中TGF-β1/Smad3形成的信号通路系统,可能是“肺病及肠”病理传变的信号通路之一。4.EGF可能是“肺病及肠”病理传变的物质基础之一。
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全文目录
中文摘要 2-4 ABSTRACT 4-6 英文缩略词对照表 6-8 目录 8-10 引言 10-11 第一部分 “肺与大肠相表里”文献研究 11-26 1 中医对肺解剖的认识 11-12 2 中医对肺功能的认识 12-14 3 中医对大肠解剖的认识 14-15 4 中医对大肠功能的认识 15 5 “肺与大肠相表里”的涵义 15-20 5.1 肺与大肠通过经络相联系 16-17 5.2 肺与大肠在生理功能上相互为用 17-18 5.3 肺与大肠在病理上相互影响 18-20 5.3.1 肺病及肠 18-19 5.3.2 肠病及肺 19-20 6 关于“肺与大肠相表里”的传变机制研究 20-26 6.1 “肺与大肠相表里”模型的建立 20-22 6.1.1 “肺病及肠”动物模型的建立 20-21 6.1.2 “肠病及肺”动物模型的建立 21-22 6.1.3 “肺肠同病”动物模型的建立 22 6.2 现代医学对“肺与大肠相表里”机制研究 22-24 6.2.1 从粘膜免疫角度 22-23 6.2.2 神经内分泌系统角度 23 6.2.3 肠道菌群/肠源性内毒素角度 23-24 6.3 关于“肺与大肠相表里”的应用研究 24-26 6.3.1 肺病治肠 24 6.3.2 肠病治肺 24-25 6.3.3 肺肠同治 25-26 第二部分 实验部分 26-59 1 实验动物 26 2 实验药品及试剂 26 3 实验仪器与设备 26-27 4 实验方法实验模型(慢性支气管炎)的复制 27 5 实验指标 27-29 5.1 大鼠基本生理状态表现 27 5.2 观察大鼠肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠的病理学改变结果 27-28 5.3 免疫组化检测方法 28-29 6 统计方法 29 7 结果 29-39 7.1 大鼠基本生理状态变化 29 7.2 观察大鼠肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠病理形态学改变结果 29-31 7.2.1 空白组病理形态学改变结果 29-30 7.2.2 造模后20天模型组病理形态学改变结果 30 7.2.3 造模后50天模型组病理形态学改变结果 30 7.2.4 造模后70天模型组病理形态学改变结果 30-31 7.2.5 小结 31 7.3 肺肠组织转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-β RI)表达 31-34 7.4 肺肠组织信号通路蛋白smad3表达 34-36 7.5 肺肠组织表皮生长因子(EGF)及受体(ErbB3)表达 36-39 8 讨论 39-47 8.1 关于动物模型 39-41 8.1.1 动物模型的选择 39-40 8.1.2 模型建立成功的评价 40-41 8.2 关于转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI) 41-45 8.2.1 转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI)与通道蛋白Smad3 42-43 8.2.2 转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI)与通道蛋白Smad3系统与炎症 43-44 8.2.3 转化生子因子(TGF-B1)及受体(TGF-BRI)与肺损伤发生 44 8.2.4 转化生长因子(TGF-B1)及受体(TGF-BRI)与肠损伤发生 44-45 8.3 关于表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3) 45-46 8.3.1 表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3)与肺损伤发生 45-46 8.3.2 表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3)与肠损伤发生 46 8.4 转化生长因子(TGF-B1)与表皮生长因子(EGF)的关系 46-47 8.5 TGF-B1、TGF-BRI、SMAD3、EGF、ERBB3在“肺病及肠”实验中的意义 47 9 结论 47-48 10 问题与展望 48-50 10.1 “肺与大肠相表里”的信号通路研究 48 10.2 治疗角度研究“肺病及肠” 48-49 10.3 “肺病及肠”实验的具体细节 49-50 11 附图 50-59 参考文献 59-63 致谢 63-64 在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 64-65
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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 呼吸系及胸部疾病 > 肺疾病
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