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基于TGF-β1/Smad3与EGF信号通路探讨大鼠肺病模型对肠的影响及其病理传变机制

作 者: 唐洪屈
导 师: 杨宇
学 校: 成都中医药大学
专 业: 中医临床基础
关键词: 肺与大肠相表里 慢性支气管炎 肺病及肠 转化生长因子 表皮生长因子
分类号: R563
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 8次
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内容摘要


目的:复制大鼠“慢性支气管炎”模型,同步观察模型组大鼠肺肠组织中的转化生长因子(TGF-β1)与受体(TGF-βRI)表达,以及表皮生长因子(EGF)与受体(ErbB3)表达水平,探寻“肺病及肠”病理传变机制及物质基础。方法:将60只健康SD大鼠按体重随机分为模型组和空白组,每组30只。模型组采用改良烟熏法,复制“慢性支气管炎”模型,分别在造模开始后第20天、第50天、第70天分别从模型组和空白组随机抽出10大鼠,取左肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠,在光镜下观察病理形态学改变;对肺和结肠进行免疫组化染色,测量TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达水平结果:1.病理形态学改变:造模后20天,模型组大鼠全部出现肺组织支气管局限性上皮细胞变性、坏死、脱落,支气管粘膜伴有炎症细胞浸润;2只大鼠出现小部分结肠组织病变,病灶肠壁局限性上皮细胞变性、坏死,伴有炎症细胞浸润。造模后50天,模型组大鼠全部肺组织出现病理改变,大部分支气管出现广泛上皮细胞变性、坏死,伴有慢性炎症细胞浸润;7只大鼠结肠组织出现病理改变,主要表现为多处小灶性浅表性糜烂,局部灶性上皮细胞变性、坏死,出现慢性炎细胞浸润。造模后70天,模型组大鼠肺组织全部出现病理改变,可见大部分支气管出现上皮细胞变性、坏死,肺间质内出现炎细胞浸润,多灶性上皮细胞变性、坏死、脱落,部分肺间质内可见纤维修复细胞,部分可见气管腔内炎性渗出;结肠组织全部出现病理改变,主要表现出多小灶性糜烂,伴有隐窝小脓肿,部分灶性上皮细胞变性坏死,小灶性糜烂,组织内纤维结构紊乱。胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠未见异常病理形态学改变。2.免疫组化:与空白组比较,造模后第20天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、 TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达升高,肠组织TGF-β1表达升高,EGF表达升高Smad3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第50天,模型组大鼠肺组织TGF-βRI、ErbB3表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF表达显著升高,肠组织TGF-βRI表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF、ErbB3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第70天,模型组大鼠肺组织Smad3表达升高;肠组织ErbB3、 TGF-βRI表达升高,TGF-β1、EGF表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。模型组间比较:与造模后第20天比较:造模后第50天,肠组织TGF-βRI、 ErbB3表达显著升高(p<0.01)。造模后第70天,肺组织TGF-β1、TGF-βRI、 smad3、ErbB3表达降低,肠组织smad3表达升高,表达显著升高TGF-βRI、ErbB3(p<0.05或p<0.01)。与造模后第50天比较:造模后第70天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、EGF表达降低,ErbB3表达显著降低;肠组织smad3表达降低(p<0.05或p<0.01)。结论:1.模型大鼠肺部疾病可引起肠道的病理改变,通过对胃肠道分段进行病理观察,发现肠道病变主要表现在结肠段,提示“肺病及肠”可能主要影响结肠段。2.“肺病及肠”是持续性慢性传变过程,“慢性支气管炎”模型大鼠引起结肠病变的时间大约需要50天。3.TGF-β1可能是“肺病及肠”的物质基础之一;其中TGF-β1/Smad3形成的信号通路系统,可能是“肺病及肠”病理传变的信号通路之一。4.EGF可能是“肺病及肠”病理传变的物质基础之一。

全文目录


中文摘要  2-4
ABSTRACT  4-6
英文缩略词对照表  6-8
目录  8-10
引言  10-11
第一部分 “肺与大肠相表里”文献研究  11-26
  1 中医对肺解剖的认识  11-12
  2 中医对肺功能的认识  12-14
  3 中医对大肠解剖的认识  14-15
  4 中医对大肠功能的认识  15
  5 “肺与大肠相表里”的涵义  15-20
    5.1 肺与大肠通过经络相联系  16-17
    5.2 肺与大肠在生理功能上相互为用  17-18
    5.3 肺与大肠在病理上相互影响  18-20
      5.3.1 肺病及肠  18-19
      5.3.2 肠病及肺  19-20
  6 关于“肺与大肠相表里”的传变机制研究  20-26
    6.1 “肺与大肠相表里”模型的建立  20-22
      6.1.1 “肺病及肠”动物模型的建立  20-21
      6.1.2 “肠病及肺”动物模型的建立  21-22
      6.1.3 “肺肠同病”动物模型的建立  22
    6.2 现代医学对“肺与大肠相表里”机制研究  22-24
      6.2.1 从粘膜免疫角度  22-23
      6.2.2 神经内分泌系统角度  23
      6.2.3 肠道菌群/肠源性内毒素角度  23-24
    6.3 关于“肺与大肠相表里”的应用研究  24-26
      6.3.1 肺病治肠  24
      6.3.2 肠病治肺  24-25
      6.3.3 肺肠同治  25-26
第二部分 实验部分  26-59
  1 实验动物  26
  2 实验药品及试剂  26
  3 实验仪器与设备  26-27
  4 实验方法实验模型(慢性支气管炎)的复制  27
  5 实验指标  27-29
    5.1 大鼠基本生理状态表现  27
    5.2 观察大鼠肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠的病理学改变结果  27-28
    5.3 免疫组化检测方法  28-29
  6 统计方法  29
  7 结果  29-39
    7.1 大鼠基本生理状态变化  29
    7.2 观察大鼠肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠病理形态学改变结果  29-31
      7.2.1 空白组病理形态学改变结果  29-30
      7.2.2 造模后20天模型组病理形态学改变结果  30
      7.2.3 造模后50天模型组病理形态学改变结果  30
      7.2.4 造模后70天模型组病理形态学改变结果  30-31
      7.2.5 小结  31
    7.3 肺肠组织转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-β RI)表达  31-34
    7.4 肺肠组织信号通路蛋白smad3表达  34-36
    7.5 肺肠组织表皮生长因子(EGF)及受体(ErbB3)表达  36-39
  8 讨论  39-47
    8.1 关于动物模型  39-41
      8.1.1 动物模型的选择  39-40
      8.1.2 模型建立成功的评价  40-41
    8.2 关于转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI)  41-45
      8.2.1 转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI)与通道蛋白Smad3  42-43
      8.2.2 转化生长因子(TGF-β1)及受体(TGF-βRI)与通道蛋白Smad3系统与炎症  43-44
      8.2.3 转化生子因子(TGF-B1)及受体(TGF-BRI)与肺损伤发生  44
      8.2.4 转化生长因子(TGF-B1)及受体(TGF-BRI)与肠损伤发生  44-45
    8.3 关于表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3)  45-46
      8.3.1 表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3)与肺损伤发生  45-46
      8.3.2 表皮生长因子(EGF)及受体(ERBB3)与肠损伤发生  46
    8.4 转化生长因子(TGF-B1)与表皮生长因子(EGF)的关系  46-47
    8.5 TGF-B1、TGF-BRI、SMAD3、EGF、ERBB3在“肺病及肠”实验中的意义  47
  9 结论  47-48
  10 问题与展望  48-50
    10.1 “肺与大肠相表里”的信号通路研究  48
    10.2 治疗角度研究“肺病及肠”  48-49
    10.3 “肺病及肠”实验的具体细节  49-50
  11 附图  50-59
参考文献  59-63
致谢  63-64
在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果  64-65

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中图分类: > 医药、卫生 > 内科学 > 呼吸系及胸部疾病 > 肺疾病
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