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JAK2/STAT3信号通路在大鼠IgA肾病模型中的表达及雷公藤对其影响

作 者: 蔡婷
导 师: 靳蕊霞
学 校: 辽宁医学院
专 业: 内科学
关键词: IgA肾病 肾小管间质损伤 JAK2/STAT3信号通路 雷公藤多苷
分类号: R-332
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 19次
引 用: 0次
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内容摘要


观察IgA肾病模型中酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号传导和转录活化子3(STAT3)的表达变化,以及应用雷公藤后二者表达变化,探讨雷公藤通过酪氨酸蛋白激酶2/信号传导和转录活化子信号通路3(JAK2/STAT3信号通路)对IgA肾病组织损伤的影响作用及其可能的保护机制。方法81只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,各27只。模型组和治疗组建立IgA肾病模型,治疗组自第10周给予雷公藤干预6周,于4、9、15周分批处死各组动物,每次9只,处死前检测24h尿蛋白;处死时颈动脉取血,查BUN、SCr;处死后观察肾组织形态,采用免疫组化法检测肾组织中JAK2和STAT3。结果1.免疫荧光结果显示:造模完成时即第9周模型组与治疗组肾小球系膜区可见明显荧光物质沉积,对照组无荧光物质沉积,证明造模成功。2.与对照组相比,模型组与治疗组24小时尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)明显增高;给予雷公藤后,与模型组相比,治疗组上述指标有所下降。3.肾组织病理形态学显示对照组肾小球、肾小管及其间质结构正常,模型组与治疗组可见中重度肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽,毛细血管挤压,肾小管上皮细胞肿胀变性脱落,间质炎症细胞浸润。4.免疫组化及免疫印迹结果均显示:造模完成后第9周模型组与治疗组肾组织中JAK2、STAT3表达明显高于对照组(P﹤0.05);给予雷公藤后即在第15周时治疗组二者表达明显低于模型组(P﹤0.05)。结论IgA肾病模型肾组织中,特别是肾小管间质中,JAK2、STAT3的表达明显上调,应用雷公藤后二者表达明显下降,JAK2/STAT3信号通路可能在IgA肾病肾组织损伤,特别是在肾小管间质损伤的发生发展中起重要作用,雷公藤对IgA肾病的保护作用可能通过此信号通路来实现。

全文目录


中文论著摘要  4-6
英文论著摘要  6-8
英文缩略语表  8-9
前言  9-10
实验材料及方法  10-18
实验结果  18-26
讨论  26-27
结论  27-28
本研究创新性的自我评价  28-29
参考文献  29-33
附录  33-45
  文献综述  33-42
    参考文献  38-42
  在学期间科研成绩  42-43
  致谢  43-44
  个人简介  44-45

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中图分类: > 医药、卫生 > 医学研究方法 > 实验医学、医学实验 > 医用实验动物学
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