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大鼠感觉神经元特异性受体在CFA炎症性疼痛中的作用机制

作　者: 张文华
导　师: 江剑平
学　校: 福建师范大学
专　业: 动物学
关键词: 大鼠感觉神经元特异性受体免疫弗氏佐剂一氧化氮合酶 β-内啡肽
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

一氧化氮(nitro oxide, NO)、c-Fos蛋白、内源性阿片肽都表达于神经系统内,参与机体炎性疼痛的病理过程。大鼠感觉神经元特异性受体(rat Sensory neuron-specific receptors 1, rSNSRl)在完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)炎症性疼痛中起镇痛作用。本实验应用rSNSRl受体的激动剂通过蛋白质印迹、免疫组织化学等实验方法,研究rSNSRl受体在CFA慢性炎症痛中的作用机制。研究发现在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSRl,导致脊髓神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthesis, nNOS)、c-Fos蛋白表达下调。同时,鞘内注射CTAP (D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)减轻了rSNSR1的抗伤害作用。另外,在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSR1,背根神经节(Dorsal root ganglion, DRG)及炎症组织内,β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的表达基本不受影响。以上结果表明在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSR1产生的镇痛作用,可能是通过激活内源性阿片、抑制一氧化氮、c-Fos信号通路实现的,但与内源性阿片中的p-EP通路是否相关有待进一步研究。

大鼠感觉神经元特异性受体在CFA炎症性疼痛中的作用机制

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