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依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤保护作用的研究

作　者: 罗雅娟
导　师: 周从阳
学　校: 南昌大学
专　业: 急诊医学
关键词: 百草枯中毒依达拉奉急性肺损伤肺纤维化
分类号: R595.4
类　型: 硕士论文
年　份: 2012年
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内容摘要

目的：探讨依达拉奉（edaravone,ED）在急性百草枯(paraquat,PQ)中毒所致大鼠肺损伤过程中的保护作用。方法：随机将144只健康成年的SPF级SD大鼠，雌雄各半，分为四组：空白对照组（A组），ED组（B组），单纯PQ染毒组（C组）和ED治疗组（D组），每组各36只。C组和D组用PQ一次性灌胃（40mg/kg）染毒建立SD大鼠中毒模型；A组用等量生理盐水灌胃；B组用等量ED注射液灌胃。D组于PQ灌胃后30min给予ED注射液4mg/kg，腹腔内注射，每日一次；A组、B组和C组则予等量生理盐水腹腔内注射。各组于染毒后12、24、48、72h以及14d、28d处死大鼠留取标本。分别检测染毒后12、24、48、72h血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及第14、28d血清转化生长因子（1TGF-1）和Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）水平；观察各时间点肺组织HE染色光镜下病理形态学的改变。结果：（1）血清中SOD活性的变化：与A组比较，B组各对应时间点血清SOD活性变化无明显差异（p皆>0.05），而C组血清SOD活性明显降低（p皆<0.05）；D组虽较A组降低（12h，p<0.01；24、48、72h，p<0.05），但较C组明显升高（12h，p<0.05；24、48、72h，p<0.01）。（2）血清中MDA含量的变化：C、D组与A组相应时间点比较明显增高（P皆0.01）；而B组各时间点血清MDA含量与A组比较无明显差异（p皆>0.05）；但D组较C组各时间点明显降低（12h，p<0.05；24、48、72h，p<0.01）。（3）血清中TGF-1水平的变化：与A组比较，B组各对应时间点血清TGF-1水平无明显差异（p皆>0.05），而C、D组血清TGF-1水平明显增高（P皆0.01）；相比C组，D组各对应时间点血清TGF-1水平明显降低（P皆0.01）。（4）血清中PⅢP水平的变化：与对应时间点比较，B组血清PⅢP水平较A组无明显差异（p皆>0.05），C、D组均明显增高（P皆0.01），但D组各对应时间点血清PⅢP水平均较C组明显降低（P皆0.01）。（5）肺组织病理学变化：A、B组大鼠光镜下肺组织结构清晰，肺泡腔及肺泡间隔无充血及炎性细胞浸润。C组可见肺泡壁明显增厚，肺泡及肺间质水肿、炎性细胞浸润，肺泡内出血，并随着中毒时间的延长肺间质内出现不同程度的成纤维细胞增生、胶原沉积以及部分肺泡结构萎陷、破坏。D组出血、水肿、炎性细胞浸润以及肺纤维化的改变程度较C组明显减轻。结论：（1）PQ可使大鼠处于明显的氧化应激状态，过度的脂质过氧化反应参与了大鼠急性肺损伤的发生及发展过程；而大量产生的细胞因子TGF-1和PⅢP则对大鼠肺纤维化的形成起到至关重要的作用。（2）ED可明显提高急性PQ中毒大鼠的抗氧化能力，抑制脂质过氧化作用，减轻氧自由基损伤。同时，ED还可通过抑制细胞因子TGF-1的表达和释放，以及抑制PⅢP的产生，减轻中毒大鼠的肺纤维化程度。从而依达拉奉对急性PQ中毒所致的肺脏损伤起保护作用。

全文目录

摘要  3-5
ABSTRACT  5-10
第1章引言  10-13
第2章材料与方法  13-21
  2.1 实验材料  13-15
    2.1.1 实验动物  13
    2.1.2 主要实验仪器  13-14
    2.1.3 主要实验试剂  14
    2.1.4 主要试剂配制  14-15
  2.2 实验方法  15-16
    2.2.1 实验动物分组  15
    2.2.2 百草枯中毒动物实验模型制备及给药方法  15-16
  2.3 标本采集及制备方法  16
    2.3.1 大鼠血清标本采集  16
    2.3.2 肺组织标本采集  16
  2.4 标本检测与方法  16-20
    2.4.1 血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性测定  16-17
    2.4.2 血清中丙二醛（MDA）含量测定  17-18
    2.4.3 血清中转化生长因子β1（TGF-β1）水平测定  18
    2.4.4 血清中Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）水平测定  18-19
    2.4.5 肺组织石蜡切片制作及 HE 染色  19-20
  2.9 统计学方法  20-21
第3章结果  21-27
  3.1 实验动物的一般情况  21
  3.2 血清中 SOD 活性的变化  21-22
  3.3 血清中 MDA 含量的变化  22-23
  3.4 血清中 TGF-β1水平的变化  23-24
  3.5 血清中 PⅢP 水平的变化  24-25
  3.6 肺组织病理学改变  25-27
第4章讨论  27-33
  4.1 急性百草枯中毒肺损伤模型的建立  27-28
  4.2 急性百草枯中毒肺损伤的机制  28-29
    4.2.1 氧化损伤  28
    4.2.2 细胞因子网络的激活  28-29
    4.2.3 钙稳态失衡  29
    4.2.4 细胞凋亡  29
  4.3 脂质过氧化损伤在急性 PQ 中毒致 ALI 中的作用  29-30
  4.4 TGF- 1、PⅢP 在急性百草枯中毒致肺纤维化中的作用  30-31
  4.5 依达拉奉对急性 PQ 中毒肺损伤的保护作用  31-33
第5章结论  33-34
致谢  34-35
参考文献  35-39
附图  39-42
攻读学位期间的研究成果  42-43
综述  43-49
  参考文献  48-49

依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤保护作用的研究

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