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内毒素血症巨噬细胞HMGB1的表达及丙酮酸乙酯对其的抑制作用

作　者: 吴传新
导　师: 龚建平
学　校: 重庆医科大学
专　业: 外科学
关键词: 高迁移率族蛋白B1 脓毒症 丙酮酸乙酯
分类号: R459.7
类　型: 博士论文
年　份: 2006年
下　载: 219次
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内容摘要


目的:脓毒症是由细菌感染引起的一种致死性、全身性炎症反应,是临床危重患者主要的死亡原因之一。脓毒症发生发展的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质,导致炎症反应失控和免疫功能紊乱。因此,细胞因子和炎性介质在脓毒症的发生发展中起十分重要的作用。高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)是近年研究发现的脓毒症“晚期”炎性介质,是脓毒症发生发展中起关键性作用的细胞因子,其在脓毒症中的作用得到越来越多的关注和重视,但脓毒症时HMGB1释放的具体分子机制尚未完全阐明。本研究拟首先采用内毒素(脂多糖,lipoplysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞,观察LPS刺激后巨噬细胞中HMGB1、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)和白细胞介素6 (Interleukin-6,IL-6)释放和表达的水平,并测定LPS刺激后巨噬细胞核转录因子-κB (Nuclear facror kappa B , NF-κB )、P38丝裂原活化蛋白激酶( P38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和CREB结合蛋白(CREB binding protein,CBP)的活性变化,以期阐明LPS刺激巨噬细胞HMGB1释放的规律及其分子机制;其次,分别采用LPS、LPS+丙酮酸乙酯刺激巨噬细胞,检测巨噬细胞HMGB1、TNF-α、IL-6释放和表达的水平,并测定巨噬细胞NF-κB、p38MAPK、CBP的活性变化,比较LPS和LPS+丙酮酸乙酯刺激后巨噬细胞HMGB1释放和表达水平的变化以及

全文目录


符号说明  6-8
中文摘要  8-16
英文摘要  16-28
论文正文：内毒素血症巨噬细胞HMG81 的表达及丙酮酸乙酯对其的抑制作用  28-114
  前言  28-32
  材料与方法  32-44
  参考文献  44-48
  第一部分 LPS 诱导巨噬细胞HMG81 表达及其分子机制探讨  48-68
    前言  48-49
    实验材料和方法  49-51
    实验结果  51-60
    讨论  60-63
    小结  63-64
    参考文献  64-68
  第二部分 丙酮酸乙酯抑制LPS 诱导巨噬细胞HMG81 表达的分子机制  68-87
    前言  68-69
    实验方法  69-71
    实验结果  71-78
    讨论  78-83
    小结  83-84
    参考文献  84-87
  第三部分 脓毒症患者HMG81 表达和释放水平的研究  87-112
    前言  87-88
    实验材料和方法  88-92
    实验结果  92-106
    讨论  106-108
    小结  108-109
    参考文献  109-112
  全文小结  112-114
文献综述  114-137
致谢  137-138
攻读博士学位期间发表的学术论文目录  138

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中图分类: > 医药、卫生 > 临床医学 > 治疗学 > 急症、急救处理
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